Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung
 Universitätsmedizin Leipzig

Identifizierung von Substraten der Glutaminylzyklasen QC und isoQC

Die Hemmung der Glutaminylzyklasen QC und isoQC hat sich zu einem der vielversprechendsten Ansätze für die Behandlung der Abeta-Pathologie bei der Alzheimer-Erkrankung entwickelt. Die QCs katalysieren die Bildung von Pyroglutamat-modifiziertem Abeta (pGlu-Abeta), das Hauptbestandteil der Abeta-Plaques ist. Unsere Arbeitsgruppe konnte nachweisen, dass die pharmakologische Inhibierung der QC im transgenen Alzheimer-Modell die Bildung von pGlu-Abeta und von hochmolekularen Abeta-Aggregaten reduziert und die mit der Abeta-Pathologie einhergehende Gliose und Defizite bei Lern- und Gedächtnisleistungen mildert.

Allerdings stellt sich die Frage, welche physiologischen QC- bzw. isoQC-Substrate von einer solchen therapeutischen Hemmung der QC betroffen sein können. Bisher sind lediglich einige pGlu-modifizierte Peptide, insbesondere Neuropeptide, Peptidhormone und Chemokine, als QC- oder isoQC-Substrate  beschrieben. Es ist davon auszugehen, dass es bisher unbekannte physiologische Substrate beider Enzyme gibt, deren Konzentration und Funktion unter Bedingungen von QC-Hypofunktion betrachtet werden sollten. Deshalb ergibt sich die Notwendigkeit, QC- bzw. isoQC-spezifische Substrate zu identifizieren und die Auswirkungen des Enzymdefizits im Gehirn und in peripheren Organen zu untersuchen.

isGluSub1 Plus Symbol

Oben: Nachweis der Spezifität der verwendeten anti-QC- und anti-isoQC-Antikörper in Hippocampusgewebe von Wildtyp (WT) sowie von QC- und isoQC-knock-out (KO) Mäusen. Unten: Immunhistochemische Doppelfluoreszenzmarkierung im Kortex von Wildtyp-Mäusen von (A) QC und ihrem Substrat TRH im Hippocampus sowie (B) isoQC und ihrem Substrat MCP-1.

Arbeitsgruppe

Partner

Finanzierung

 
Letzte Änderung: 06.01.2017, 09:37 Uhr
Zurück zum Seitenanfang springen
Zurück zum Seitenanfang springen
Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung