Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung
 Universitätsmedizin Leipzig

Winterschlaf-induzierte Phosphorylierungsänderung des Tau-Proteins

Die Alzheimersche Erkrankung ist durch einen Verlust kognitiver Funktionen und eine im synaptischen Bereich beginnende progredient verlaufende Neurodegeneration gekennzeichnet. Dieser neurodegenerative Prozess geht mit der Bildung extrazellulärer Aß-Plaques sowie intrazellulärer „paired helical filaments" einher, die aus einer überphosphorylierten Form des Mikrotubuli-assoziierten Proteins Tau bestehen.

In Vorarbeiten haben wir gezeigt, dass es unter den Bedingungen des Winterschlafs zu einer reversiblen Bildung von überphosphoryliertem Tau-Protein kommt, die mit einer synaptischen Regression und kognitiven Störungen einhergeht. Damit stellt der Winterschlaf ein Tiermodell dar, das es gestattet, die molekulare Regulation der Tau-Überphosphorylierung und deren Zusammenhang mit struktureller synaptischer Plastizität und kognitiver Leistungsfähigkeit unter physiologischen Bedingungen zu untersuchen. Vorliegendes Projekt stellt sich daher die Aufgabe, an diesem Model sowohl die Mechanismen der Tau-Phosphorylierung als auch ihre zellulären und kognitiven Konsequenzen durch eine Kombination von molekularbiologischen, morphologischen und verhaltensbiologischen Methoden zu untersuchen.

Arbeitsgruppe


 
Letzte Änderung: 20.01.2017, 15:14 Uhr
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Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung